El tratamiento actual contra el alzheimer sólo es paliativo y eficaz en la mitad de los pacientes

Alberto Vigario madrid.
11/06/2012

“Los fármacos actuales para el alzheimer son paliativos, es decir, no curan ni detienen la enfermedad, pero fortalecen la memoria. De todas formas, después de 6 meses o un año, dejan de tener eficacia y hay que cambiarlos”, añadió el científico.

Con todo, el reciente avance en el conocimiento molecular de los eventos que acontecen en el cerebro de enfermos de Alzheimer ha supuesto en los últimos quince años un importante re-diseño de las estrategias terapéuticas en desarrollo. Y es que, según Javier Sáez Valero, “tras pasar años caracterizando placas amiloides y ovillos neurofibrilares hemos entendido que los verdaderos efectores patológicos son la proteína beta-amiloide (Aβ) y el tau anormalmente fosforilado (el P-tau)”.

Por eso, en estos momentos la investigación en este ámbito se está volcando en identificar los mecanismos relacionados con su procesamiento en condiciones normales y patológicas, lo que nos acerca a la etiopatogenia de la enfermedad. Tal y como apunta este investigador, “nos queda por determinar cuál es el origen del malfuncionamiento o desregulación de los mecanismos de procesamiento y modulación de los efectores esenciales del Alzheimer (el péptido Aβ y la proteína citoesquelética tau), así como la relación entre estas dos vías aparentemente independientes”.

Lo cierto es que comprender la relación entre ambos efectores, el Aβ y el tau, y de los mismos con los sistemas cerebrales mayormente afectados en el Alzheimer, sigue siendo una asignatura pendiente pero clave a la hora de desarrollar una correcta terapia, que más allá de paliar los síntomas aborde la cura o el enlentecimiento en la progresión del daño cerebral y la subsecuente demencia.

Lo que actualmente se acepta ya como un hecho incuestionable es que la proteína Bamiloide tiene un papel central en el desarrollo del proceso patológico. El desequilibrio entre su producción y eliminación, la agregación, el depósito y acumulación en exceso se consideran desencadenantes de este proceso. En este sentido, el control de la ‘cascada amiloide’ ha propiciado el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a esta diana.

El objetivo, como apunta por su parte el doctor Agustín Ruiz, director de Investigación de la Fundación ACE, es “restaurar el equilibrio de este complejo sistema molecular y detener o retrasar el proceso neurodegenerativo cuando el daño cerebral sea escaso y los síntomas inexistentes o muy leves, para conseguir que el paciente mantenga su autonomía el mayor tiempo posible”.

Pulse Aquí a la Fuente

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

Puedes usar estas etiquetas y atributos HTML:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>